
Рак голови та шиї
До кола регіонів з високою захворюваністю на рак нижньої губи входять Індія, Пакистан, Шрі-Ланка, деякі країни Близького Сходу, Франція, Таджикистан, Узбекистан, Киргизія та Білорусь. В Україні рак нижньої губи відносно всіх злоякісних пухлин складає 2,48% у чоловіків і 0,79% у жінок. Ця пухлина переважно трапляється у чоловіків, які палять, й у осіб, які зазнають тривалого впливу на червону облямівку нижньої губи атмосферних факторів (зміна вологості, температури, тривала інсоляція) чи відзначають хронічну травматизацію губ. Виникненню раку також сприяють вірусна інфекція й порушення гігієни порожнини рота.
Рак нижньої губи
Класифікація передракових захворювань і раку нижньої губи
1. Факультативні передраки:
- хронічні тріщини й виразки;
- ерозивна та гіперкератотична форми червоного вовчака й плескуватого лишаю;
- верукозна лейкоплакія;
- дифузний дискератоз.
2. Облігатні передраки:
- вогнищеві дискератози;
- папіломи;
- хронічний хейліт Манганотті (рис. 1).
Рис. 1. Ексфоліативний хейліт. а – суха; б – ексудативна форма
За формою росту рак нижньої губи поділяють на екзофітний (папілярна й бородавчаста форми) (рис. 2) та ендофітний (виразкова й інфільтративна форми) (рис. 3).
Рис. 2. Екзофітний рак нижньої губи (І. Й. Галайчук, 2003)
Рис. 3. Занедбаний рак нижньої губи з метастазами у лімфатичні вузли шиї
Фактори, що сприяють виникненню передракових захворювань нижньої губи, добре відомі. Перш за все, це тривалий вплив канцерогенних речовин, що містяться у тютюновому диму, на червону облямівку. Особливо часто рак виникає у тих, хто користується трубками й мундштуками. При цьому, до хімічного впливу канцерогенів додається механічне подразнення червоної облямівки. З іншого боку у тих, хто палить сигарети, досить часто виникають опіки губи, і цей термічний фактор посилює дію попередніх.
До етіологічних факторів раку цієї локалізації відносять також:
- травмування слизової оболонки неякісними зубними протезами;
- вірусні інфекції (Herpes zoster);
- жування тютюну, бетелю, насу;
- дефіцит у їжі бета-каротинів, вітамінів А, Е, С;
- сонячне опромінення.
Продуктивні та деструктивні процеси змінюють будову червоної облямівки. З одного боку, виникає підвищення утворення рогової луски – гіперкератоз. Перед цим може виникнути вогнищеве зменшення товщини епітеліального шару, що дає картину “червоної плями” – еритроплакії. Місцями епітелій потовщується, поглиблюється вглиб, а сосочкові відростки подовжуються (це явище отримало назву “акантоз”), а в поєднанні з підвищеним ороговінням призводить до виникнення кератоакантоми. Розростання сосочкового шару спричинює появу бородавчатих і папіломатозних виростів на губі. Дуже виражене локальне ороговіння може призвести до виникнення “шкіряного рогу”.
Слід звернути увагу на те, що всі ці візуальні зміни можуть існувати на губі протягом місяців і навіть років, не завдаючи хворому особливих неприємностей. Нині в онкології спостерігається тенденція до введення єдиного морфологічного критерію передраку – дисплазії, що може виникнути на фоні всіх названих процесів. Вона характеризується тим, що клітини епітелію змінюють свою форму – стають атиповими.
Важка дисплазія стоїть на межі з передінвазивною карциномою, тобто станом, коли ракові клітини вже виникли, але ще не проникли за базальну мембрану, отже не можуть метастазувати. На цьому етапі організм хворого вже розпізнає появу атипових гетерогенізованих клітинних елементів і здійснює опір їх вторгненню, утворюючи під базальною мембраною бар’єр з лімфоцитів. Коли й цей бар’єр прорвано, клітини проникають через базальну мембрану – настає інвазія.
Частіше над усе на нижній губі виникає плоскоклітинний епідермоїдний рак різного ступеня диференціації (роговіючий, нероговіючий, недиференційований). Плоскоклітинний роговіючий рак трапляється у 80–90% випадків.
Перебіг хвороби досить спокійний. На нижній губі утворюються екзофітні папілярні, бородавчасті пухлини. Менш диференційовані пухлини схильні до інфільтративно-виразкового росту й швидкого лімфогенного (рідше гематогенного) метастазування. Іноді (0,5%) на нижній губі виявляється базальноклітинний рак.
Слід підкреслити, що малігнізація і метастазування не супроводжуються відчуттям болю й майже непомітні для хворого. Іноді пацієнти випадково виявляють у себе у підщелепній або підборідній ділянці щільний метастатичний вузол, що примушує їх звернутись до лікаря.
Первинна пухлина до цього часу звичайно має більш щільну консистенцію, ніж оточуючі тканини, визначається інфільтрація м’язового шару.
Класифікація раку губи і порожнини рота по системі TNM (8-ме видання, 2017)
Критерій Т | |
Тx | Недостатньо даних для оцінки первинної пухлини |
Тis | Карцинома in situ |
T1 | Пухлина ≤ 2 см в найбільшому вимірі, глибина інвазії ≤ 5 мм |
Т2 | Пухлина ≤ 2 см, глибина інвазії> 5 мм і ≤ 10 мм або Пухлина> 2 см, але глибина інвазії ≤ 4 мм, і ≤ 10 мм |
Т3 | Пухлина> 4 см або будь-яка пухлина з глибиною інвазією; 10 мм, але ≤ 20 мм |
Т4а | Пухлина поширюється на сусідні органи або тканини: кортикальну пластинку нижньої чи верхньої щелепи, верхньощелепної синус або шкіру обличчя або велика пухлина з білатеральних залученням мови і / або глибина інвазії > 20 мм |
Т4b | Пухлина поширюється на жувальний простір, крилоподібні відростки, підстава черепа або на внутрішню сонну артерію |
Критерій N | |
Nх | Регіонарні лімфатичні вузли не можуть бути оцінені |
N0 | Ні метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах |
N1 | Метастази в одному л/у на стороні поразки не більше 3-х см. В найбільшому вимірі |
N2 | Метастази в одному л/у на стороні поразки більше 3-х см. Але не більше 6 см. В найбільшому вимірі; або в декількох л/у на стороні поразки не більше 6 см. в найбільшому вимірі; двостороннє або контралатеральное поразку л/у не більше 6 см в найбільшому вимірі |
N2а | Метастази в одному л / у на стороні поразки більше 3-х см. Але не більше 6 см. В найбільшому вимірі |
N2b | Метастази в декількох л / у на стороні поразки не більше 6 см. В найбільшому вимірі |
N2с | Двосторонні або контрлатеральной метастази в л / у не більше 6 см в найбільшому вимірі |
N3 | Метастази в л / у понад 6 см у найбільшому вимірі |
Критерій M | |
МО | Немає ознак віддалених метастазів |
М1 | Наявність віддалених метастазів |
Класифікація раку губи і порожнини рота за стадіями
Стадія | T | N | M |
0 | Tis | N0 | N0 |
I | T1 | N0 | N0 |
II | Т2 | N0 | M0 |
III | Т1 | N1 | M0 |
Т2 | N1 | М0 | |
Т3 | N0, N1 | М0 | |
IVА | Т1 | N2 | M0 |
Т2 | N2 | M0 | |
Т3 | N2 | M0 | |
Т4а | N0, N1, N2 | M0 | |
IVВ | Будь-яка Т | N3 | M0 |
Т4b | Будь-яка N | М0 | |
IVС | Будь-яка Т | Будь-яка N | M1 |
Під час обстеження слід виконати ретельну пальпацію не тільки ураженої губи, але й зон імовірного реґіонарного метастазування. З додаткових методів дослідження у поліклініці можна зробити мазок-відбиток з ракової виразки. Перед цим треба зняти верхній шар детриту тампоном, змоченим фізіологічним розчином. Обов’язково при первинному огляді під місцевою анестезією виконується біопсія пухлини. При цьому скальпелем видаляється шматочок пухлини на межі з візуально не зміненою червоною облямівкою. Рана припалюється електрокоагулятором.
Якщо пухлина не більше 1–1,5 см, то можливо виконати ексцизійну біопсію з електрокоагуляцією рани. Але це жодною мірою не має розцінюватись як радикальне лікування. При гістологічному підтвердженні раку призначається відповідне лікування.
За наявності збільшених реґіонарних л/вузлів обов’язково виконується аспіраційна голкова біопсія.
Основними методами лікування передракових захворювань слизової порожнини рота й губи є хірургічне видалення, електрокоагуляція та кріодеструкція. У випадках, коли процес охоплює значну площу, можна виконати поетапну електрокоагуляцію окремих ділянок ураження. У тих випадках, коли можливі причини утворення виразки або тріщини усунені, а консервативне лікування протягом 10–15 днів не дало ефекту, слід запідозрити рак.
У зв’язку з тим, що захворювання мають хронічний перебіг і схильність до рецидивів у хворих з передпухлинними ураженнями слизової оболонки порожнини рота, пацієнтам необхідна обов’язкова диспансеризація.
Для лікування первинного раку нижньої губи з паліативною метою використовують метотрексат і проспідин.
Для лікування раку нижньої губи з успіхом використовують також промені лазеру, кріодеструкцію.
Результати п’ятирічного життя хворих на рак нижньої губи складають близько 60–70%. При III ст. – 30–40%. Велику роль у зниженні захворюваності на рак нижньої губи відіграють масові профілактичні огляди, на яких виявляють передракові захворювання нижньої губи. Санація цих хворих є найкращим методом профілактики раку.
Після радикального лікування раку нижньої губи хворі зберігають працездатність, але потребують працевлаштування з урахуванням протипоказань (інсоляція, гарячий цех тощо).
Рак язика
Клінічно у ранніх стадіях рак передніх і середніх відділів найчастіше має виразкову форму. У задніх відділах і корені частіше трапляється інфільтративна форма.
Диференціальний діагноз слід проводити з папіломою, простою виразкою, туберкульозною та сифілітичною виразками, неспецифічними запальними інфільтратами.
Рис. 4. Рак язика
Лікування раку язика, як правило, комбіноване. Через два–три тижні після завершення променевої терапії при I–II стадіях процесу виконують половинну резекцію язика (рис. 5), при III можлива розширена операція. На другому етапі лікування проводиться футлярно-фасціальна лімфодисекція шиї, у випадку метастатичних конгломератів – операція Крайла.
Низька чутливість пухлин язика до цитостатичних препаратів обмежує застосування системної хіміотерапії. Більш ефективною є реґіонарна хіміотерапія.
Рак щитовидної залози
У механізмі виникнення пухлин щитовидної залози основна роль приписується недостатності синтезу тиреоїдних гормонів, що виникає під впливом як зовнішніх (недостатність йоду, вплив антитиреоїдних речовин, канцерогенів, іонізуючого опромінення), так і внутрішніх факторів. Водночас відомо, що синтез тиреоїдних гормонів у щитовидній залозі перебуває у тісному взаємозв’язку з функцією гіпофізу, а саме продукцією тиреотропного гормону (TSH). Підвищення вмісту TSH у фізіологічних умовах призводить до стимуляції проліферативних і секреторних процесів у щитовидній залозі, до підвищення синтезу тиреоїдних гормонів. Можна передбачити, що зниження гормонопродукції у щитовидній залозі під впливом зазначених факторів призводить до стимуляції утворення TSH. Під впливом останнього відбувається гіперплазія тиреоїдної тканини, спочатку дифузна (компенсаторна), а далі починається утворення вогнищевих проліфератів аж до доброякісних і злоякісних пухлин.
Міжнародна морфологічна класифікація РЩЗ
І. Епітеліальні пухлини:
- фолікулярний рак (близько 20%);
- папілярний рак (30–75%);
- медулярний рак (8–13%);
- недиференційований рак:
- веретеноклітинна форма;
- дрібноклітинна форма;
- гігантоклітинна форма.
- плоскоклітинний рак;
ІІ. Неепітеліальні пухлини:
- фібросаркома тощо.
ІІІ. Змішані пухлини:
- карциносаркома;
- злоякісна гемангіоендотеліома;
- лімфома;
- тератома.
IV. Вторинні пухлини.
За ступенем диференціювання епітеліальні пухлини розподіляються на високодиференційовані, помірно диференційовані та недиференційовані. Так до високо диференційованих відносять папілярній та фолікулярний рак щитовидної залози. До пухлин з помірним диференціюванням відноситься медулярна карцинома.
Класифікація раку щитоподібної залози по системі TNM (8-ме видання, 2017)
Критерій Т | |
Тx | Первинна пухлинна не може бути оцінена |
Т0 | Немає ознак наявності первинної пухлини. |
T1 | Пухлина ≤2 см або менше в найбільшому вимірі, обмежена щитоподібною залозою |
T1а | Пухлина ≤1 см в найбільшому вимірі, обмежена щитоподібною залозою |
T1b | Пухлина більше 1 см але ≤2 см в найбільшому вимірі, обмежена щитоподібною залозою |
Т2 | Пухлина більше 2 см але ≤4 см в найбільшому вимірі, обмежена щитоподібною залозою |
Т3 | Пухлина більше 4 см, обмежена щитоподібною залозою або екстратиреоїдне розповсюдження тільки на підпід’язикові м’язи |
Т3а | Пухлина більше 4 см, обмежена щитоподібною залозою |
Т3b | Екстратиреоїдне розповсюдження тільки на підпід’язикові м’язи (Грудино-під’язиковий м’яз, грудино-щитовидий м’яз, щито- під’язиковий м’яз, лопатково- під’язиковий м’яз) |
T4 | Екстратиреоїдне розповсюдження |
T4a | Пухлина будь-якого розміру, що розповсюджується за капсулу щитоподібної залози, вражає підшкірні м’які тканини, гортань, трахею, стравохід або зворотний гортанний нерв |
T4b | Пухлина, інфільтрує превертебральну фасцію, або всі випадки інвазії в сонну артерію або судини середостіння. |
Всі анапластичні пухлини розповсюджуються як T4. | |
T4a | Інтратиреоїдна анапластична пухлина, хірургічно резектабельна. |
T4b | Екстратиреоїдна анапластична пухлина, хірургічно нерезектабельна. |
Критерій N | |
Регионарные лимфатические узлы центральных отделов, латеральные, шейные и верхние медиастинальные | |
Nх | Оцінити стан регіонарних лімфатичних вузлів неможливо |
N0 | Метастази в регіонарних лімфатичних вузлах відсутні |
N0а | Один або більше цитологічно або гістологічно підтверджених доброякісних лімфатичних вузлів |
N0b | Відсутні рентгенологічні або клінічні ознаки локальних метастазів у лімфовузли |
N1 | Наявність метастазів в регіонарних лімфатичних вузлах |
N1а | Метастази до рівня VI або VII (претрахеальні, паратрахеальні, предгортанні або верхні медіастинальні) лімфатичних вузлів. Одностороннє або двостороннє ураження |
N1b | Односторонні, двосторонні або контралатеральні метастази в латеральні лімфатичні вузли шиї (рівні I, II, III, IV або V) або ретрофарингеальні лімфатичні вузли |
Критерiй M | |
МО | Немає ознак віддалених метастазів |
М1 | Наявніть віддалених метастазів |
Класифікація раку щитоподібної залози за стадіями
Стадія | T | N | M |
Диференціальний рак | |||
До 55 років | |||
I | Будь-яка | Будь-яка | N0 |
II | Будь-яка | Будь-яка | M1 |
55 років та більше | |||
Диференціальний рак | |||
I | Т1, Т2 | N0 | М0 |
ІІ | Т1, Т2 | N1 | М0 |
Т3а/Т3b | Будь-яка | М0 | |
ІІІ | Т4а | Будь-яка | М0 |
IVА | Т4б | Будь-яка | М0 |
IVВ | Будь-яка | Будь-яка | M1 |
Медулярний рак | |||
I | Т1 | Будь-яка | М0 |
II | Т2 | N0 | М0 |
Т3 | N0 | М0 | |
III | Т1, Т2, Т3 | N1а | М0 |
IVА | Т1, Т2, Т3 | N1b | М0 |
Т4а | Будь-яка | M0 | |
IVВ | Т4 | N0 | M0 |
IVС | Будь-яка | Будь-яка | M1 |
Анапластичний рак | |||
IVА | Т1 – Т3а | N0/Nх | M0 |
IVB | Т1 – Т3а | N1 | M0 |
Т3b | Будь-яка | M0 | |
T4 | Будь-яка | M0 | |
IVС | Будь-яка | Будь-яка | M1 |
Перебіг РЩЗ характеризується відсутністю клінічних проявів на початковому етапі розвитку хвороби.
Слабкість клінічних проявів і наявність прихованих форм захворювання значно утруднюють ранню діагностику РЩЗ. Однак незважаючи на це, при достатній онкологічній сторожкості, грамотному та цілеспрямованому обстеженні діагноз можливо встановити своєчасно.
У більшості випадків основним і першим симптомом є асиметричне збільшення щитовидної залози і наявність утворення, що визначається пальпаторно. Приблизно у 10% хворих на РЩЗ збільшення шиї відбувається за рахунок метастазів у шийні лімфовузли. При цьому щитовидна залоза може бути без ознак наявності пухлини.
Загальний стан хворого, зазвичай, не погіршується навіть за наявності реґіонарних і віддалених метастазів. Болі, порушення ковтання і дихання трапляються рідко, головним чином, у термінальних стадіях захворювання.
Виділяють чотири основні клінічні форми РЩЗ:
- Струмоподібна форма характеризується невиразною клінікою, нерівномірним збільшенням залози, що має щільну або еластичну консистенцію, значно пізніше з’являються реґіонарні метастази.
- Тиреоїдитоподібна форма за клінічним перебігом нагадує хронічний тиреоїдит Хашимото або зоб Ріделя, часто виявляється обтураційний синдром.
- Прихована форма нагадує специфічний або неспецифічний лімфаденіт, позаорганні пухлини шиї, лімфогранулематоз, лімфосаркому. Метастази у реґіонарних лімфатичних вузлах найчастіше визначаються раніше первинної пухлини.
- Псевдозапальна форма спостерігається рідко, нагадує гострий тиреоїдит: гіперемія, болючість і ущільнення щитовидної залози, гіперемія шкіри шиї.
Починаючи роботу з хворими, слід пам’ятати, що патогномонічних симптомів, що дозволяли б діагностувати ранні форми РЩЗ, немає. Незважаючи на те, що клінічне обстеження (опитування, вивчення анамнезу, огляд, пальпація) залишається провідним методом на перших етапах діагностики, воно має малу інформативність під час виявлення ранніх форм раку, дозволяючи вірно запідозрити малігнізацію вузла у щитовидній залозі у 12–22% хворих, що перебувають на диспансерному спостереженні. До клінічних симптомів, що вказують на можливість злоякісної трансформації у щитовидній залозі, відносять прискорений ріст вузла за останні 6 місяців та ущільнення його консистенції.
З метою диференціальної діагностики РЩЗ використовують сцинтиграфію, лунографію, термографію, ангіографію, що мають різну інформативність. Враховуючи те, що РЩЗ на ранніх етапах формування можна знайти тільки у тому випадку, якщо він розвивається на фоні попередніх доброякісних процесів, то активне виявлення, обстеження і адекватне лікування хворих з “вузлами” у щитовидній залозі сприяє ранній діагностиці раку та його профілактиці.
Серед додаткових методів обстеження найбільш інформативними є лунографія, діагностична пункція з наступним цитологічним дослідженням мазків, тиреоїдолімфографія.
Лікування РЩЗ може бути радикальним і паліативним. При папілярному РЩЗ стандартом лікування є тиреоїдектомія з центральною дисекцією лімфатичних вузлів шиї. На стадії T1N0M0 можливе виконання субтотальної резекції з резекцією перешийка.
При фолікулярному РЩЗ найбільш ефективним методом лікування вважається тотальна тиреоїдектомія з наступною терапією радіоактивним I131, з метою деструкції метастазів і профілактики рецидивів.
До радикального лікування відносять також комбіноване лікування, а саме передопераційну променеву терапію 30–50 Гр та тиреоїдектомію з лімфатектомією у хворих з метастатичним ураженням реґіонарних лімфатичних вузлів.
До паліативного лікування відносять променеву терапію та гормонотерапію тиреоїдином та трийодтироніном. Слід звернути увагу на те, що при занедбаному раку щитовидної залози високої диференціації задовільних результатів можна досягти за допомогою лікування радіоактивним йодом та гормонотерапією. Ремісію можливо одержати у 61,3% хворих.