Етіологія раку ободової кишки

Фактори ризику раку ободової кишки

До найбільш важливих факторів ризику захворіти на КРР відносяться особливості харчування, т.н. “західний тип дієти” – високий вміст тваринних жирів, білків і холестерину, а також недостатню кількість фруктів та овочів (рослинної клітковини) у постійному харчовому раціоні, гіподинамія.

Вважається, що 60–80% пухлин товстої кишки зумовлено впливом канцерогенних чинників зовнішнього середовища, а 10–30% генетично детерміновані. Ризик КРР пов’язаний з наявнiстю генетичних мутацій (KRAS, APC, TP53 та iншi).

Нині розглядають такі основні чинники ризику захворювання на КРР:

1. Вік понад 50 років.
2. “західний тип дієти”.
3. Центральний тип ожиріння.
4. Гіподинамія.
5. Генетичні синдроми й мутації:

• дифузний сімейний поліпоз (рис. 1);
• синдром Гарднера-Тернера (включає класичну тріаду: наявність аденоматозу прямої кишки у поєднанні з доброякісними пухлинами кісток, м’яких тканин і шкіри) (рис. 2);
• синдром Пейтца – Єгерса (характеризується поліпозом всього шлунково-кишкового тракту з пігментацією губ і щік; поліпи в цьому випадку є справжніми гамартомами) (рис. 3);
• хвороба Тюрка (виявляється поєднанням поліпозу товстої кишки й пухлин центральної нервової системи; передається за аутосомно-рецесивною ознакою).

6. Попередні захворювання:

• аденоми ободової кишки;
• виразковий коліт;
• хвороба Крона ободової кишки;
• раніше перенесений рак ободової кишки;
• раніше перенесений рак жіночих геніталій або молочної залози;
• наявність в анамнезі раку товстої кишки у близьких родичів.

Рис. 1. Дифузний сімейний поліпоз

Рис. 2. Аденоматоз прямої кишки при синдромі Гарднера

Рис. 3. Меланотичні плями на губі при синдромі Пейтца – Єгерса

З місцевих факторів ризику для раку ободової кишки має значення застій калових мас у місцях згинів і звужень кишки, оскільки саме там розвиваються такі запальні процеси, як тифліт, сигмоїдіт, місцевий коліт і трофічні виразки.

Неабияку роль у розвитку раку товстої кишки мають закрепи, що виникають у людей похилого віку або в зв’язку з особливостями харчування. Закрепи й застій калових мас призводить до посилення процесів гниття та бродіння хімусу в кишці, а це сприяє утворенню великої кількості шкідливих речовин: індолу, скатолу і под., що можуть стати канцерогенами. Збільшення часу проходження калу по товстій кишці збільшує експозицію, або тривалість контакту канцерогенів з слизовою оболонкою органу-мішені.

Особливості харчування є причиною третини всіх пухлин людини; їх розглядають як один з основних чинників ризику розвитку й, водночас, можливої профілактики раку товстої кишки.

Підвищують ризик розвитку КРР:

• надмірне вживання тваринних жирів і смаженого червоного м’яса;
• надмірне харчування і вага, що перевищує норму на 30 кг/м;
• вживання алкоголю (зокрема, пива) щоденно більше 50–60 мл;
• їжа з недостатнім вмістом рослинної клітковини;
• гіподинамія.

 Знижують ризик розвитку КРР:

• вживання їжі з підвищеним вмістом рослинної клітковини;
• вітамін D;
• кальцій;
• прийом ацетилсаліцилової кислоти й нестероїдних протизапальних препаратів;
• фізична активність.

Крім факторів ризику, велику роль у розвитку раку товстої кишки відіграють передракові захворювання. Поліпи є основними передраковими процесами. Поодинокі поліпи малігнізуються в 10–20% випадків (факультативний передрак з високою потенцією до малігнізації). Серед поодиноких поліпів особливе місце посідає ворсинчастий поліп, який багато вчених відносять до облігатних передракових захворювань.
Множинні поліпи являють собою облігатний передрак. Це пов’язано з тим, що ділянка кишки, де є множинні поліпи, являє собою суцільне поле можливої появи раку . У цьому відношенні найбільш небезпечний вроджений або сімейний, дифузний або тотальний поліпоз. Вважають, що в такому випадку поліпи проявляють себе до 20–25 років, після цього на їх підґрунті виникає рак товстої кишки (рис. 4).

Рис. 4. Рак ободової кишки на фоні поліпозу

До факультативних передракових захворювань відносять також неспецифічний виразковий коліт. Виділяють 4 основні клінічні форми даної патології: виразкову, набряково-геморагічну, псевдопухлинну, індуративну. Не всі вони сприяють розвитку злоякісної пухлини. Саме псевдопухлинна форма частіше всіх призводить до розвитку раку ободової кишки. Вважають, що неспецифічний  виразковий коліт переходить у рак ободової кишки в 10–17% випадків.

Факультативними передраковими процесами називають і такі захворювання, як спастичний коліт, дивертикуліт, хронічні виразки, сигмоїдіти. Найбільш небезпечними серед них є хронічні виразки й тривало існуючі запальні процеси.

Ракова пухлина в товстій кишці розвивається з покривного циліндричного епітелію слизової оболонки, вивідних протоків і самих залоз слизової оболонки. Тому рак товстої кишки має різноманітну гістологічну будову й ступінь зрілості.

Патологічна анатомія раку ободової кишки

Гістологічна класифікація раку товстої кишки (ВООЗ, № 15, 1974 р.)

1. Аденокарцинома: тубулярна, ацінарна, сосочкова.
2. Муцинозний (слизоутворюючий) рак.
3. Перстневидно-клітинний рак.
4. Плоскоклітинний рак.
5. Адено-канкроїд (залозисто-плоскоклітинна форма).
6. Недиференційована форма.

Серед раку товстої кишки найбільш часто (95%) трапляються аденокарциноми з різним ступенем зрілості клітин. На останні форми припадає 5%.

Макроскопічно виділяють три форми раку товстої кишки:

1. Екзофітна (грибоподібна, капустоподібна).
2. Ендофітна (виразково-інфільтративна та дифузно-інфільтративна).
3. Змішана, або перехідна.

За даними більшості онкологів, частіше розвивається змішана форма, з переважанням або екзофітного, або ендофітного компоненту.

Макроскопічна форма росту залежить від локалізації пухлини. Так, екзофітні форми пухлин частіше виявляються в правій половині кишки, ростуть повільніше, порівняно з іншими формами. Ріст спрямований у просвіт кишки. Мають чіткі межі, повільно й меншою мірою інфільтрують стінку органа.

Ендофітна форма частіше виявляється при лівосторонній локалізації пухлини. Для неї характерний ріст стінкою, відсутність чітких меж, виражений інфільтративний ріст. Такі пухлини раніше метастазують й проростають у сусідні органи, гірше лікуються, раніше призводять до смерті. Цей вид пухлини частіше росте циркулярно, а тому призводить до стенозу кишки.

Локалізація пухлини

Частіше всього рак ободової кишки локалізується в лівій половині кишки (60% випадків). Справа пухлина зустрічається дещо рідше – у 34,3% випадків.

Якщо розглянути частоту локалізації в окремих відділах кишки, то найбільш часто пухлина виникає в сигмоподібній кишці (50–61%), на другому місці – сліпа кишка (16–18%), далі –печінковий та селезінковий кути,висхідний, нисхідний, поперечно-ободовий відділи (10, 8, 6% відповідно).

У хворих на рак прямої кишки  ректосигмоїдний відділ уражається раком у 10–15%, ампулярний – у 85–90% випадків, анальний – у 1–3%.

Макроскопічно розрізняють:

Екзофітний:

• поліпозний;
• блюдцеподібний;
• папілярний рак.

Ендофітний:

• виразковий;
• виразково-інфільтративний;
• дифузно-інфильтративний.

Розповсюдження. З розвитком первинна пухлина більше росте слизовою та підслизовою оболонками в циркулярному напрямку, меншою мірою – вздовж кишки. Розповсюдження ракових клітин у підслизовій оболонці залежить від макроскопічної форми. Деякі автори (С.Е. Дикес) підкреслюють, що екзофітні пухлини майже не виходять за межі видимих кордонів. Г.А. Блінов спостерігав розповсюдження екзофітних форм раку товстої кишки в середньому 1,5–2 см і рідко до 4,5 см. Ці дані показують, що під час операції хірург повинен відступати від пухлини до 5 см.

Інший напрямок розповсюдження пухлини під час росту – це інфільтрація шарів стінки кишки; ріст при цьому не дуже швидкий. Отже, вона може досягти великих розмірів, перш ніж вийде за межі стінки. Після ураження стінки новоутворення проростає в суміжні органи: заочеревинну клітковину, петлі тонкої кишки, судини, нерви, сечові та статеві органи, шлунок тощо. Пухлини супраампулярного відділу тривалий час ростуть у товщі стінки кишки, охоплюючи її циркулярно і в подальшому проростають у навколишню клітковину, розповсюджуються на стінки тазу. У жінок уражаються задня стінка матки, піхва, крижі, у чоловіків – сім’яні міхурці, передміхурова залоза, сечовий міхур.

Клініка раку ободової кишки

Рак ободової кишки має різну локалізацію, неоднакові гістологічні та морфологічні форми, супроводжується багатьма ускладненнями, а тому клінічні прояви кожної групи пухлин неоднакові. Ознаки їх різноманітні й нерідко не належать до кишкових симптомів. Тому іноді рак товстої кишки проявляється симптомами, що нагадують ознаки захворювання інших хвороб, не пов’язаних з кишечником. Виділяють шість клінічних форм РОК, що залежать від локалізації, форми росту пухлини, діаметру різних відділів кишечника, консистенції кишкового вмісту.

1. Токсико-анемічна форма. Симптоми: слабкість, швидка втомлюваність, зниження працездатності, підвищення температури тіла до субфебрильної, блідість шкіряних покровів, прогресуюча анемія, чорнний колір калу. Частіше буває при правобічній локалізації.
2. Ентероколітична форма – найбільш част форма раку ободової кишки. Характерні симптоми діяльності кишок: підвищений гуркіт і здуття живота, відчуття розпирання, закрепи, проноси, їх чергування, домішки патологічних виділень у калі (слиз, кров), біль різної інтенсивності. Характерна для лівобічної локалізації РОК.

Нерідко лікарі-терапевти та інфекціоністи приймають цю форму за коліт, ентерит, дизентерію тощо. Тому такі хворі тривало можуть лікуватись у гастроентеролога або інфекціоніста.

3. Диспептична форма. Характерні симптоми кишкового дискомфорту, в т.ч. відсутність апетиту, нудота, блювота, відрижка, відчуття важкості й здуття в епігастральній ділянці, біль у животі більше в епігастрії; далі приєднуються кишкові порушення. Нерідко в таких хворих визнають гастрит, виразкову хворобу, гепатит, холецистит тощо, й вони можуть досить довго лікуватись з приводу названих хвороб у терапевта. Може зустричатися при усіх локалізаціях РОК.
4. Обтураційна форма. Особливість полягає в тому, що першими розвиваються симптоми хронічної, а згодом і гострої кишкової непрохідності (гострий періодичний біль, здуття живота, затримка калу й газів тощо). Такі хворі, як правило, поступають в ургентну клініку “швидкою допомогою”. Типова для лівобічної локалізаціі РОК.
5. Псевдозапальна форма. Для неї характерна мала виразність кишкових порушень. Перше місце посідають ознаки запального процесу: біль у животі, підвищення температури тіла, ознаки подразнення очеревини, лейкоцитоз, тахікардія. Діагностувати рак ободової кишки важко, оскільки він симулює апендикулярний інфільтрат, холецистит, аднексит, цистит, пієлонефрит тощо.
6. Пухлинна форма. Протікає безсимптомно й часто випадково виявляється під час огляду або самим хворим.

Трапляються випадки, коли клінічна картина не вкладається в якусь одну з перерахованих форм, а сполучає ознаки, властиві декільком. У такому випадку говорять про атипову змішану клінічну форму раку ободової кишки.

Для правої половини ободової кишки більше характерна токсикоанемічна й псевдозапальна форми, нерідко виявляють і пухлинну форму.

Зліва частіше спостерігають ентероколітичну й обтураційнй клінічні форми. Диспептична частіше розвивається при локалізації пухлини в попереково-ободовій кишці. Знання клінічних форм раку ободової кишки допомагає лікарям розпізнати злоякісне новоутворення на більш ранніх стадіях і диференціювати його від загального захворювання, клінічні симптоми якого імітуються пухлиною.

Клініка раку прямої кишки

Рак прямої кишки протягом тривалого часу не має клінічних проявів. Тривалість прихованого періоду перебігу раку прямої кишки дорівнює в середньому 15 місяців.

У зв’язку з поділом прямої кишки на три відділи й анатомічними особливостями, виділяють клініку раку аноректального, ампулярного й супраампулярного відділів. Цілком зрозуміло, що при будь-якій з цих форм можуть спостерігатись однакові прояви, але водночас кожна з них має особливості, тому подібний поділ раку прямої кишки слід визнати доцільним.

Аноректальний рак швидко розповсюджується за межі слизової оболонки анального каналу або вихідного відділу відхідникового отвору. Укривання виразками пухлини й втягування в процес м’язового жому призводить до порушення акту дефекації, а при втягування в пухлину цибулинної частини уретри – й сечовипускання. Виділення гною, слизу й крові з ракової виразки або нориць, що утворюються навколо відхідника, погіршують важкий стан хворих. При розвитку гнійно-запальних ускладнень, порушеннях функції сечовивідної системи й метастатичному ураженні печінки спостерігаються субфебрилітет або, рідше, гіпертермія.

Ампулярний рак має інший перебіг. Пухлина може довго не проявлятись, якщо врахувати ємність ампули і можливість вільного росту пухлини в просвіт кишки без порушення її прохідності. Пізніше, коли пухлина досягає значних розмірів, укривається виразками, а калові маси травмують її, акт дефекації супроводжується виділенням слизу й крові.

При значній кровотечі кров може накопичитись в ампулі й виділитись назовні, випереджаючи виділення калу в момент дефекації або ж після неї. Кровотеча, поява калу з домішкою крові, слизу й гною звичайно звертають увагу хворих на ці прояви хвороби навіть якщо вони не викликають болю. Наведені ознаки часто супроводжуються частими й болісними тенезмами. На жаль, початкові ознаки раку прямої кишки хворі часто пов’язують з гемороєм.

Супраампулярний рак тривалий час нічим не проявляється. Спочатку ускладнюється випорожнення кишечника. Хворі, які страждають на хронічні закрепи, коліти, розцінюють це як посилення старого захворювання. Іноді спостерігається чергування закрепів з проносами.

З прогресуванням процесу приєднується біль у крижах, куприку, промежині або попереку. При проростанні пухлини в бік передміхурової залози, сім’яних міхурців, уретри з’являються дизуричні прояви.

Діагностика раку товстої кишки

Алгоритм обстеження хворого з підозрою на пухлину товстої кишки

Вивчаючи анамнез необхідно з’ясувати:

• наявність у предків і найближчих родичів підтвердженого раку товстої кишки, поліпів або інших злоякісних пухлин;
• наявність у пацієнта хронічних (передракових) захворювань товстої кишки;
• наявність специфічних “кишкових” скарг.

Огляд і клінічне обстеження:

• огляд шкірних покривів і слизових оболонок;
• пальпація периферичних лімфовузлів (надключичні, пахвові, стегнові, пахвові);
• пальпація органів черевної порожнини у чотирьох положеннях, на боці, на спині, на животі (асцит, гепатомегалія, пухлинні утворення в черевній порожнині тощо);
• пальцеве дослідження прямої кишки.

Лабораторні дослідження:

• загальний і біохімічний аналізи крові;
• визначення рівня ракового ембріонального антигену, СА 19-9;
• дослідження випорожнень на наявність крові – реакція Грегерсена.

Інструментальне обстеження:
Основними інструментальними методами обстеження є ендоскопічний  (колоноскопія), рентгенологічний (іригоскопія; рентгенографія органів грудної клітки; КТ органів черевної порожнини і грудної клітки) та ультразвуковий.

Ендоскопічне дослідження (колоноскопія)

Ендоскопічне дослідження є найбільш інформативним методом у діагностиці пухлин товстої кишки і дозволяє виконати:

• візуальну оцінку локалізації та розповсюдження пухлини в просвіті кишки (рис. 5);
• прицільну біопсію пухлини;
• візуалізацію та видалення невеликих за розміром аденом, що не виявляються рентгенологічно.

Колоноскопія є обов’язковою за наявності крові в калі.

Колоноскопія та іригоскопія з подвійним контрастуванням є методами, що доповнюють один одного.

Рис. 5. Фіброколоноскопія. Рак ободової кишки

Рентгенологічні методи обстеження

Іригоскопія з тугим заповненням товстої кишки контрастною суспензією і ретельним дослідженням її внутрішніх контурів і виявленням так званих “дефектів наповнення” виконується при підозрі на рак. Більш інформативною є іригоскопія з подвійним контрастуванням, при якій спочатку в кишку вводять барієву суспензію а потім роздувають повітрям. Цей метод дозволяє виявляти пухлини навіть невеликих розмірів.

Оглядова рентгенографія черевної порожнини застосовується, як правило, в ургентних ситуаціях для виявлення вільного газу в черевній порожнині або “чаш Клойбера” (при підозрі на кишкову непрохідність або перфорацію стінки кишки тощо).

Комп’ютерна томографія (КТ) є інформативним методом для визначення поширеності пухлинного процесу, оскільки дозволяє оцінити:

• місцеве розповсюдження пухлини, зокрема проростання її в прилеглі до кишки органи;
• наявність віддалених метастазів, стан зачеревних і мезентеріальних лімфатичних вузлів, а також паренхіматозних органів.

За наявності відповідного устаткування й обладнання для діагностики первинної пухлини прямої кишки, її розповсюдженості у вигляді проростання й метастазування, можливе використання магніто-ядерного резонансу.

Ультразвукове дослідження (УЗД) черевної порожнини дозволяє отримати інформацію про стан печінки, нирок, підшлункової залози й заочеревинних лімфовузлів.

Рентгенографія органів грудної клітки, що дозволяє оцінити стан органів грудної порожнини і виявити легеневі метастази, є обов’язковим дослідженням, незалежно від локалізації пухлини.

Визначення пухлинних маркерів

На сьогодні вміст сироваткових маркерів не має самостійного значення в діагностиці й оцінці ступеня розповсюдження раку товстої кишки; цей метод може бути використаний при динамічному спостереженні за хворими й для оцінки ефективності хірургічного лікування та терапії.

Оцінка функціонального стану серцево-судинної і дихальної систем виконується за загальноприйнятими правилами для планування лікування, особливо, якщо передбачається хірургічне втручання.

Діагностика раку прямої кишки

Заходи з ранньої діагностики РПК суттєво не відрізняються від таких при раку ободової кишки.

Достатньо ефективною мірою може бути регулярне щорічне пальцеве ректальне дослідження всіх пацієнтів старше 45–50-річного віку, що звертаються за медичною допомогою з приводу будь-яких інших захворювань.

Для хворих з супутньою передпухлинною патологією обов’язковими мають бути регулярні ендоскопічні (ректороманоскопія) дослідження не рідше 2-х разів на рік.

При підозрі на генетично детерміновану передпухлинну патологію показано генетичне тестування з подальшим активним диспансерним спостереженням.

Останніми роками привертає увагу методика генетичного скринінгу пухлин товстої кишки, заснована на виявленні генів-мутантів Тр53, ВАТИ 26, R-RAS в ДНК клітин колоректального раку, що виділяються з калом. Методика знаходиться у стадії розробки, але представляється досить перспективною.

Отже, діагностика РПК не представляє труднощів, оскільки він належить до візуальних пухлин, і в 50–75% випадків достатньо ректального пальцьового дослідження для встановлення діагнозу. Жінкам одночасно виконують вагінальне дослідження. Пальцеве дослідження передує ректороманоскопії.

Ендоскопічне дослідження – ректороманоскопія з біопсією пухлини, обов’язкове для верифікації діагнозу. З метою вивчення розміщених вище відділів товстої кишки показана колоноскопія.

Ендоректальне УЗД дозволяє визначити проростання пухлини в суміжні органи (піхву, передміхурову залозу). КТ і УЗД органів черевної порожнини, сцинтиграфію печінки виконують для виключення метастазів.

Іригоскопія (контрастне дослідження товстої кишки в умовах тугого заповнення барієвою суспензією) дозволяє встановити локалізацію і протяжність пухлини, її розміри, оцінити стан всієї товстої кишки. При підозрі на гостру кишкову непрохідність необхідна оглядова рентгенографія органів черевної порожнини.

Діагностика раку ободової кишки

Обстеження хворого з підозрою на РОК

Обстеження хворого з підозрою на наявність злоякісної пухлини ободової кишки має наступні цілі:

• уточнення локалізації первинної пухлини;
• морфологічна верифікація діагнозу до операції;
• точне визначення місцевого розповсюдження; пухлинного процесу й, зокрема, проростання пухлини в сусідні органи;
• виключення первинної множинності процесу (у 4–5% хворих на колоректальний рак є більше за одне первинне вогнище, 30% пацієнтів мають синхронний аденоматоз товстої кишки, що є показанням до хірургічного лікування);
• виявлення віддалених метастазів.

Об’єктивне обстеження дає менше інформації для постановки діагнозу, ніж анамнестичні дані. При огляді можна виявити бліду шкіру чи наявність жовтяниці. Такі хворі у більшості випадків винятком не худнуть. Поверхневі лімфовузли не збільшуються. Основні симптоми раку ободової кишки можна виявити під час огляду живота хворого. Зовнішні зміни частіше виявляються при гострій кишковій непрохідності. До них належать: збільшення живота, видима перистальтика й роздуті окремі петлі кишки тощо. Дуже рідко можна побачити деформацію передньої черевної стінки пухлиною.

Пальпаторно можна виявити пухлину в сигмоподібній і сліпій кишках. Рідше визначається новоутворення, що локалізується у висхідному, низхідному й у поперечно-ободовому відділах. Пухлина, розташована у печінковому, селезінковому та прилеглих відділах, при пальпації не виявляється.

Найбільш інформативною частиною обстеження, безумовно, є інструментальні й лабораторні методи діагностики.

Лікування раку ободової кишки

На сьогодні найбільш поширеною може вважатись наступна схема лікування раку ободової кишки з урахуванням ступеня поширеності пухлинного процесу:

0 стадія: ендоскопічне видалення пухлинного вогнища або поліпу в межах здорових тканин;

I стадія: хірургічне лікування;

II стадія:

• хірургічне лікування (рис. 6);
• ад’ювантна хіміотерапія у хворих з поганим прогнозом і високим ризиком рецидиву захворювання.

III стадія:

• хірургічне лікування;
• ад’ювантна терапія

IV стадія:

• хірургічне лікування:
• паліативна резекція кишки або виконання симптоматичної операції: обхідного анастомозу або колостомії у разі неможливості видалення пухлини;
• видалення ізольованих віддалених метастазів (печінка, яєчники, легені) (рис. 7а, б, в)
• хіміотерапія;
• променева терапія;
• симптоматичне лікування.

Рис. 6. Рак ободової кишки. Операційний препарат

Рис. 7. а – атипова резекція легені з метастазом колоректального раку; б – черезшкірна РЧА метастазів в печінці;
в – інтраопераційний електрохімічний лізис метастазів у печінці

Отже, лікування раку ободової кишки може проводитись хірургічним і хіміотерапевтичним методами. Основним вважається найбільш ефективне оперативне втручання. Медикаментозне спеціальне лікування поступається хірургічному, але може використовуватись і окремо. Хіміотерапія, як правило, доповнює оперативний метод лікування. Променева терапія раку ободової кишки майже не використовується, оскільки пухлини резистентні до променевого впливу.

Показаннями до застосування променевої терапії можуть бути:

• нерезектабельна первинна пухлина або місцевий рецидив;
• осередкові метастази в печінку, нирки, підшлункову залозу;
• метастази в парааортальні лімфатичні вузли;
• одиночні метастази в легені;
• метастази в кістках з вираженим больовим синдромом.

Як уже зазначалось, основним методом лікування злоякісних пухлин ободової кишки є хірургічне втручання. Хірургічний метод лікування буває радикальним, паліативним або симптоматичним.

Розрізняють два види радикальних втручань: резекція кишки та геміколектомія.

Резекція кишки передбачає видалення частини відділу ободової кишки. Виконують резекцію поперечної та сигмоподібної кишки, якщо пухлина розташована у середній частині або у прилеглих до неї ділянках (рис. 8).

Рис. 8. Резекція поперечної кишки

Другою радикальною операцією, крім резекції, є геміколектомія. Розрізняють правобічну й лівобічну геміколектомію. Проводяться вони в залежності від розташування пухлини. Так, правобічна геміколектомія виконується, якщо пухлина розташована у сліпій, висхідній кишках, печінковому відділі або у початковій частині поперечної кишки. Лівобічна геміколектомія проводиться при локалізації пухлини в дистальному відділі поперечної кишки, селезінковому згині, низхідному відділі й проксимальної частині сигмоподібної кишки (рис. 9–10).

Рис. 9. Правобічна геміколектомія

Рис. 10. Лівобічна геміколектомія

За сучасними уявленнями, обов’язковому гістологічному дослідженню мають підлягати:

• первинна пухлина (з визначенням глибини інвазії в шари кишкової стінки);
• краї видаленої кишки (проксимальний і дистальний);
• не менше 12 видалених реґіонарних лімфатичних вузлів.

Симптоматична операція передбачає видалення ускладнень пухлини, що виникають у хворих з третьою або четвертою стадіями (гостра кишкова непрохідність, гнійні процеси тощо, нерезектабельність пухлини). Якщо ускладнення виникає при ІІІ стадії, то симптоматична операція частіше всього стає першим етапом радикального хірургічного втручання. У таких випадках хірург під час виконання симптоматичної операції обов’язково повинен провести обстеження пухлини та черевної порожнини на відсутність розповсюдження пухлини й можливість проведення радикальної операції у майбутньому після одужання хворого від ускладнення.

До симптоматичних операцій відносять найбільш просту й доступну для виконання пристінкову колостому, а також обхідний анастомоз.

У випадках, коли необхідно повністю перекрити пасаж калових мас кишечником, накладають протиприродній відхідник (anus praeternaturalis), що за наявності розповсюдженого раку (IV стадії) залишається назавжди. У випадках, коли пухлина резектабельна, нерозповсюджена (І–ІІ–ІІІ стадії), після вилікування ускладнень і одужання хворих можна проводити радикальне лікування.

Серед симптоматичних оперативних втручань найбільш вигідним для хворого є обхідний анастомоз. Раціональність його в тому, що калові маси продовжують натуральний пасаж кишечником, зовнішніх стом не існує.

Хірургічне лікування раку прямої кишки

Першу ампутацію при раку прямої кишки виконав Лісфранк у 1826 році. У 1845 році Диффенбах виконав екстирпацію прямої кишки зі збереженням сфінктера. Вперше черевно-промежинну екстирпацію прямої кишки виконав Кеніг у 1882 році.

При локалізації пухлини нижче рівня 6–7 см від ануса виконується екстирпація прямої кишки за Кеню – Майлсом (рис. 11а, б).

Рис. 11. Екстирпація прямої кишки за Кеню – Майлсом: а – зона резекції; б – вигляд після завершення операції

При локалізації пухлини на рівні від 7 до 12 см від ануса виконується черевно-анальна резекція прямої кишки з низведенням сигмоподібної (рис. 12), або низька передня резекція прямої кишки. Для виконання низької передньої резекції прямої кишки застосовують спеціальні пристрої: циркулярні степлери, за допомогою яких формується міжкишковий анастомоз “кінець в кінець” або “кінець у бік”.

Рис. 12. Черевно-анальна резекція прямої кишки зі спусканням сигмоподібної: а – зона резекції; б – низведення сигмоподібної; в – кишки вигляд після завершення операції

При локалізації пухлини на відстані не менше 12 см від ануса показана передня або внутричеревна резекція прямої кишки (рис. 13).

Рис. 13. Передня, або внутрішньочеревна резекція прямої кишки: а – зона резекції; б – вигляд після виконання анастомозу

Іноді не вдається виконати передню резекцію у зв’язку з анатомічними труднощами, пов’язаними з вузьким тазом у чоловіків, у товстих людей – з вираженим ожирінням і важким загальним станом, а також коли КРР ускладнився гострою кишковою непрохідністю. У таких випадках доцільним є виконання операції Гартмана (обструктивна резекція), що полягає у черезчеревному виділенні прямої кишки й дистальної частини сигмоподібної, пересіченні кишки нижче пухлини, зашиванні її кукси наглухо та виконанні одноствольного ануса у лівій здухвинній ділянці (рис. 14).

Рис. 14. Схема операції Гартмана: а – зона резекції; б – вигляд після завершення операції

У нерезектабельних випадках за наявності симптомів непрохідності виконують сигмостому або стентування прямої кишки (рис. 15).

Рис. 15. Стентування прямої кишки

Хіміотерапія раку товстої кишки

Спеціальне медикаментозне лікування раку ободової кишки хіміопрепаратами набуває широкого використання. Перший крок до використання хіміотерапії для лікування КРР зробили Heidelberger C. et al. (1957), які синтезували 5-фторурацил. Цей препарат застосовувався як перорально, так і внутрішньовенно. При лікуванні метастазів КРР у печінку 5-фторурацил був ефективним у 15–17% випадків при пероральному застосуванні, й у 32–40% хворих при внутрішньовенному (М. М. Блохін, 1984).

Для підсилення ефекту 5-фторурацилу запропоновано сумісне використання препаратів, що модулюють його дію. Такі властивості виявлено у фоліната кальцію, метатрексату та левамізолу. Створення схем ХТ з використанням модуляторів дії сприяло підвищенню ефективності лікування РОК. У 1989 році в амеріканській клініці Mayo розроблено схему болюсного введення фторурацилу 500 мг/м² з лейковорином 200 мг/м² протягом перших 5 днів 4-тижневого циклу. Ця схема була “золотим стандартом”  лікування КРР до останнього часу.

Основною причиною стримування поліхіміотерапії (ПХТ) є недостатньо висока чутливість раку даної локалізації до хіміопрепаратів. Однак пошуки ефективних методів консервативного лікування тривають, і в останні роки з’явились повідомлення про ефективність мітоміцину С, поліплатилену, адріабластину, фторафуру, цисплатину, блеоміцину, метотрексату. Медикаментозне лікування використовується після радикальної операції для впливу на клітинні елементи пухлини, що, можливо, залишились в організмі. Доведено доцільність проведення і неоад’ювантної поліхіміотерапії. Вважають, що ефективність ПХТ названими препаратами сягає 50%.

Застосування ад’ювантної хіміотерапії, за даними спеціальної літератури, дає наступні переваги при (N+):

• на 35–40% знижується ризик розвитку рецидиву захворювання;
• на 22–33% знижується ризик смерті від РОК;
• на 12–15% підвищується абсолютна виживаність хворих.

У Західній Європі й США близько половини хворих на рак ободової кишки III стадії вже нині отримують післяопераційну ад’ювантну хіміотерапію, що, на загальну думку, має починатись протягом перших 5-ти тижнів після операції.

Дуже перспективним є застосування моноклональних антитіл. Зокрема, застосування едреколомаба дозволило достовірно збільшити показники загальної і безрецидивної виживаності хворих. Останніми роками арсенал хіміопрепаратів, що показали ефективність при РОК, поповнився низкою нових цитостатиків: специфічним інгібітором тиміділат-синтетази – ралтитрексидом (томудекс), інгібітором топоізомерази I – іринотеканом (кампто), платиновим аналогом третього покоління – оксаліплатином (елоксатин), селективним фторпіримідіном, що активується пухлиною, – капецитабіном (кселодою) й комбінованим препаратом фторафуру й урацилу – УФТ. Ефективність цих препаратів нині активно вивчають у монорежимі й різних комбінаціях FOLFOX 4, FOLFIRI.

Химіопроменева терапія РПК

Основним методом комбінованої терапії РПК нині є ад’ювантна хіміопроменева терапія, за якої опромінювання зон ураження і реґіонарного метастазування проводиться з метою місцевої ерадикації пухлини, а хіміотерапія призначена для дії на субклінічні віддалені метастази.